Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解加强去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科肝癌中所最尤其的种类，在American，其在男性肝癌涉及被害中所排名第二。2020年American约有191,930例新病症和33,330例预报被害病症。尽管特异性剥夺麻醉药可以有效治疗该哮喘，但几乎所有的最后都会演进成为致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，有鉴于探讨CRPC发病的涉及分子可系统，以解剖有效的药物抗病毒。

SPOP作为一种重要的E3泛素连接酶，其可以充当诱发因子或启动因子。在PCa中所，其通过脱水几种致癌性底物来诱发的频发。 SPOP是PCa中所消失凋亡最多的基因（约15％），这些凋亡使该蛋白无效，并促进了肝癌的频发。

而存留了野生型状态SPOP的其余PCa仍需要演进为CRPC，说明发挥作用其他重要的可调系统来调低SPOP的表达。既往深入研究显示，在随身携带野生型SPOP的中所，SPOP的表达高度增高了约94％，然而尚不确实其调低的涉及分子可系统。

LIMK2这样一来酪氨酸SPOP并可调其核适配

该深入研究确定了SPOP为LIMK2的这样一来抗病毒。并通过多种机械基本概念监测了SPOP和LIMK2相互间的相关联及其致癌性作用。同时通过超级任天堂肉瘤实验进一步在在体高度验证了这种的关系。

深入研究人员发现，LIMK2可通过这样一来酪氨酸SPOP的三个亚基并脱水SPOP，而反过来SPOP需要促进LIMK2的泛素化，从而形成了一个测试者环中所。SPOP的脱水可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌性作用。进一步的深入研究显示，抗酪氨酸的SPOP需要完全诱发肝细胞的频发，说明LIMK2激活的SPOP脱水是PCa频发演进现实生活中所的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号通路影响CRPC发病的涉及模型

总而言之，该深入研究整体而言，随身携带基因凋亡SPOP患者需要也就是说的基因治疗策略，而LIMK2-SPOP相互间的的关系也说明，通过诱发LIMK2可维持野生型SPOP或需要诱发该哮喘的频发演进。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).